最近，中科院华南植物园侯兴亮研究员带领的课题组，在国际著名植物学期刊《plant Cell》发表题为“Arabidopsis LEAFY COTYLEDON1 Mediates postembryonic Development via Interacting with pHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR4”的研究成果。这项研究表明，在拟南芥中，LEC1在胚后期生长的转录调控中充当pIFs的一个共激活因子，从而提供了一种机制，植物在从胚胎期到成苗期的过程中，通过这种机制微调形态发育，以让自己生存。

本文通讯作者侯兴亮研究员1997年毕业于东北农业大学，2000年在东北农业大学获硕士学位，2004年博士毕业于浙江大学生命科学学院，之后相继在新加坡国立大学与淡马锡生命科学研究所、新加坡国立大学生物系从事博士后研究，2012年1月至今，中科院华南植物园研究组长，中科院“****”入选者。主要研究兴趣为探讨植物赤霉素信号传导途径的分子机理；植物激素如何互作并影响生长发育过程；植物激素调控与抗逆性等等。曾在Nature Communications、pLoS Biology、Development、plant physiology、pLoS ONE等国际学术期刊发表论文多篇。相关阅读：华南植物园揭示NF-Y核因子调控植物开花的分子机制。

植物在从发芽种子到幼苗的发育过渡期间，经过了胚后期生长。最近的研究表明，LEAFY COTYLEDON1（LEC1）——在拟南芥中最初被确定为胚胎发育和种子成熟的一个主要调节因子，在胚后期发育中起着一个独特的作用。然而，LEC1通过什么机制调节非胚胎发育，尚不清楚。

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在这项研究中，研究人员分离了一个LEC1敲除突变体，大多数表型模拟 LEC1无效等位基因，但在成熟种子中具有更高的耐干性，这为在植物中研究LEC1功能，提供了一个更有效的遗传工具。首先，研究人员发现，LEC1和pIF4——暗形态发生中的一个主要转录调节因子，可以一种黑暗依赖性的方式，相互依赖地调节早期幼苗的下胚轴伸长。在拟南芥中，LEC1通过与pIF4的蛋白质相互作用，与下胚轴相关基因启动子的G-box结合。这项研究结果表明，LEC1在胚后期生长的转录调控中充当pIFs的一个共激活因子，提供了一种可能的机制，植物通过这种机制，可以在从胚胎期到幼苗期的转变过程中，微调形态发育以让自己生存。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Arabidopsis LEAFY COTYLEDON1 Mediates postembryonic Development via Interacting with pHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR4
Abstract：plants undergo postembryonic growth during the developmental transition from germinating seeds to seedlings. Recentstudies suggest LEAFY COTYLEDON1 (LEC1), initially identified as a central regulator in embryogenesis and seed maturation in Arabidopsis thaliana, plays a distinct role in postembryonic development. However, the mechanism by which LEC1 regulates nonembryonic development still remains elusive. In this study, we observed etiolation-related phenotypes in early seedlings of lec1 mutants and inducible LEC1 overexpression transgenic lines. Consistent with this, LEC1 promotes the expression of hypocotyl elongation-related genes in a darkness-dependent manner in spite of the comparable LEC1 transcript levels in the light- and dark-grown seedlings. Furthermore, we show that LEC1 interacts with pHYTOCHROMEINTERACTING FACTOR4 (pIF4), a major transcription modulator in postgermination development, to interdependently regulate hypocotyl elongation-related genes via direct binding to G-box element in the dark. Moreover, loss of LEC1 function suppresses the elongated hypocotyl phenotype of pIF-overaccumulating plants; conversely, inducible overexpression of LEC1 does not rescue the short hypocotyl in pif4 mutants. Our findings reveal that LEC1 acts as a coactivator of pIFs in transcriptional regulation during postembryonic growth, providing a possible mechanism by which plants fine-tune morphological development for their survival during the transition from the embryonic phase to seedling establishment.