转录因子NF-κB对于抵御病毒感染的先天免疫非常关键。为了促进自身存活，许多感染性病原体会抑制宿主细胞中的NF-κB信号传导。

中科院生物物理研究所的研究人员最近揭示了丙肝病毒（HCV）抑制NF-κB激活的具体机制。这项研究发表在十一月十七日的Science Signaling杂志上，文章的通讯作者是中科院生物物理研究所的邓红雨研究员和程根宏教授。

丙肝患者往往会发展成慢性感染，这说明HCV破坏了宿主的抗病毒应答。在慢性HCV感染中，血液的TNF-α含量增加，但免疫应答却是无效的。（延伸阅读：七篇NEJM：丙肝治疗取得重大胜利）

研究人员发现，HCV的感染和复制会抑制NF-κB。在人类肝细胞系中，HCV蛋白NS3阻止了TNF-α介导的NF-κB激活。进一步研究显示，NS3通过竞争性结合，阻断了接头蛋白NEMO和多蛋白复合体LUBAC的互作，使NEMO不能泛素化。而NF-κB的激活需要NEMO等上游蛋白的泛素化。

这项研究为人们展示了HCV的免疫逃避策略，HCV通过这一途径调节宿主的抗病毒应答，帮助自己存活并持续存在。

作者简介：

邓红雨 博士 研究员 博士生导师。国家“杰出青年基金”、中科院“****”获得者。1992-1997年 博士，美国罗彻斯特大学；1998-2002年 博士后，爱因斯坦医学院及加州大学洛杉矶分校；2002-2004年 助理研究员及助理教授，加州大学洛杉矶分校；2004年11月-　研究员(“****”)，中国科学院生物物理研究所；

程根宏教授1984年毕业于武汉大学获学士学位，1990年在美国纽约Albert Einstein医学院分子生物学专业获得博士学位，后曾分别在美国洛克菲洛大学和麻省理工学院做博士后研究，导师为诺贝尔奖获得者：David Baltimore。从一九九六年开始至今，在美国洛杉矶加州大学的微生物学和分子遗传学系从事感染，免疫，癌症和代谢等多学科的研究。美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）微生物与免疫遗传学系正教授。2006年获中科院****奖，2008年获国家海外杰出青年奖，2009年获“****”奖，2012年获“****”奖。曾先后获得包括美国白血病与淋巴癌学会颁发的斯托尔曼奖等多项科学成就奖,2012年被选为美国科学促进会(AAAS)会士。

生物通编辑：叶予

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