人们发现氮饥饿会诱导叶片衰老，但还不清楚硝酸根对这一过程有何影响。中科院上海生命科学研究院植物生理生态研究所的龚继明研究组发现，硝酸根饥饿诱导的叶片衰老受到拟南芥NRT1.5的抑制。这项研究于十二月二十六日的发表在Cell旗下的Molecular plant杂志上。
研究显示，硝酸根饥饿（而不是氮饥饿）会诱导拟南芥nrt1.5突变体的叶片过早衰老。研究人员通过遗传和生理数据证明，硝酸根饥饿诱导的叶片衰老受到NRT1.5的抑制。NRT1.5对衰老过程的这种抑制依赖于它在根部的作用，不依赖硝酸根转运。（延伸阅读：Cell子刊发布首个植物转录因子文库）
研究指出，在拟南芥nrt1.5突变体的叶片中，硝酸根浓度和衰老速度负相关。硝酸根饥饿会让nrt1.5叶片的钾离子减少，增加钾离子水平能使叶片的衰老表型基本恢复。进一步研究表明，硝酸根饥饿下调了HAK5、RAp2.11和ANN1在nrt1.5根部的表达，改变了木质部汁液中的钾离子水平。
这项研究告诉我们，NRT1.5很可能感知硝酸根饥饿的信号，通过促进叶片的钾离子积累来防止叶片衰老。
作者简介：
龚继明，研究员、博士生导师 1991.9-1995.7: 北京师范大学生物学专业学习获得学士学位；1995.9-2000.7 中科院遗传所学习获得博士学位；2000.9-2005.12 美国加州大学圣地亚哥分校做博士后； 2005.12-中科院上海生命科学研究院任课题组长， 博士生导师。2006年入选中科院“****”，2013年获得国家自然科学基金委“杰出青年“基金。主要从事植物营养调控及重金属植物修复的分子机理研究，在Nature Biotech, plant Cell, pNAS等顶级杂志发表成果多项：阐明了硝酸根长途转运和再分配的分子调节机理，揭示硝酸根向根部的再分配是调控镉等多种胁迫的重要机制；阐明了植物螯合肽对镉转运的调节机制，液泡分隔容量调节离子源、库再分配的机理及镉诱导基因Cdi与植物发育的联系；发现了AtHKT1调控离子再分配的新功能和机制；并参与开发了新的功能基因组学研究手段。主持过973、863、转基因专项以及先导专项等国家重点科研计划。目前担任中科院上海生命科学研究院学术委员会委员，中国植物生理学会植物修复生物学专业委员会主任，九三上海市科技委员会副主任，并担任多家国内外期刊编委。
生物通编辑：叶予
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