来自军事医学科学院的研究人员发现，埃博拉病毒糖蛋白（Gp）通过C型凝集素受体分子LSECtin，触发免疫细胞产生致病性炎性介质。这是该院研究人员继2015年5月于《自然》杂志报道埃博拉病毒的多样性和进化之重大成果之后（生物通相关链接：曹务春、贺福初、高福Nature携手发表基因组研究重大成果），针对埃博拉病毒研究再次取得的重要突破。相关研究成果在线发表在病毒学领域国际著名杂志pLoS pathogens。这篇文章的通讯作者是军事医学科学院、北京蛋白质组研究中心的贺福初院士和唐丽研究员。

2014年，扎伊尔型埃博拉病毒肆虐西非诸国。根据世界卫生组织（WHO）报告，截止2016年2月28日，此次疫情共导致28639人感染，11316人死亡。自1976年埃博拉病毒被发现以来，历次疫情均发生在非洲，但是由于全球人口流动性的增加、病毒本身的高致病性和高死亡率等因素，使埃博拉病毒成为一个潜在的全球健康威胁。加上埃博拉病毒多样性的增加，大大增加了治疗和防控面临的挑战。

埃博拉病毒感染机体后，疯狂自我复制，而后天然免疫细胞被异常活化，释放大量细胞因子和趋化因子，形成细胞因子风暴，改变血管通透性，导致患者产生类似于感染性休克的症状。因此，在感染终末期，杀死患者的不是病毒，而是细胞因子风暴。研究发现埃博拉病毒结构蛋白Gp 是触发机体免疫系统异常活化，产生细胞因子风暴的关键因素之一。然而，其具体机理并不清楚！因此，从免疫细胞上找到 “触发器”Gp“作恶”的“感应器”，并予以靶向封闭，将可能缓解“细胞因子风暴”所致的多器官损伤。

贺福初院士和唐丽研究员课题组早期研究克隆了一种C型凝集素受体：LSECtin。本研究中，他们发现“触发器”Gp能识别树突状细胞表面的“感应器”LSECtin，进而诱导树突状细胞产生TNF-α、IL-6、IL-8、MIp-1α等细胞因子和趋化因子。究其机制，LSECtin与接头蛋白DAp12相互作用，DAp12胞内区含有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM），活化后募集Syk激酶，进而导致炎性因子产生。研究人员进一步应用siRNA特异性敲低树突状细胞中LSECtin的表达，或利用Syk激酶的特异性抑制剂（piceatannol和R406）处理，均可明显抑制Gp蛋白触发的炎性反应。

该研究为应对埃博拉病毒疫情和防控提供了重要理论依据：揭示了埃博拉病毒致病的新机制；为埃博拉出血热的治疗提出新策略---靶向抑制C型凝集素受体LSECtin，可能降低Gp引发的细胞因子风暴，进而缓解多器官损伤。

该研究得到国家自然科学基金、973计划等项目的联合资助。

推荐原文：The Myeloid LSECtin Is a DAp12-Coupled Receptor That Is Crucial for Inflammatory Response Induced by Ebola Virus Glycoprotein.