2015年度国家科学技术奖励大会8日在北京举行，此次国家科学技术奖共授予295项成果和7位外籍科技专家。其中国家自然科学奖42项，国家技术发明奖66项，国家科学技术进步奖187项，授予7名外籍科技专家国际科学技术合作奖。
2015年的国家自然科学奖、技术发明奖、科技进步奖受理项目和评审通过项目总数也进一步减少，较2011年减少21%。进步奖减少近100项，减幅近35%。
其中“抗病毒天然免疫信号转导机制”荣获国家自然科学奖二等奖，由武汉大学完成，主要完成人包括舒红兵，钟波，王延轶，李颖，雷曹琦。
项目介绍：
这一项目围绕抗病毒天然免疫识别、信号转导与调节进行了系统和深入的研究，推动了对抗病毒天然免疫信号转导和精细调节机制的了解，为诠释宿主如何抵御病毒感染提供了重要的基础知识，为了解病毒诱导的炎症反应和自身免疫疾病的机制提供了重要线索，同时也为抗病毒药物和疫苗研发、抗炎症和自身免疫疾病药物研发提供了潜在的分子靶标。
“这个项目的意义在于，揭示了抗病毒免疫与炎症反应的系列分子机制，让我国在相关领域的国际竞争中占有一席之地。”舒红兵说。
项目完成人之一钟波介绍道，“我们的发现，揭示了宿主在第一时间识别病毒并产生免疫应答这一重要生理过程，推动了对病毒免疫学学科的了解，有些研究成果已经写进了教科书”，这些成果为未来抗病毒药物的开发提供了理论基础。
相关研究进展：
武大舒红兵院士J Immunol发表免疫新成果
来自武汉大学的研究人员证实，TRIM38通过两个循序且不同的机制负向调控了TLR3/4介导的天然免疫和炎症反应。这一研究发现发布在《The Journal of Immunology》杂志上。
在这篇文章中，武汉大学的研究人员证实在免疫细胞中及体内，Trim38缺陷可显著促进TLR3和TLR4诱导生成I型IFNs和诸如TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子。Trim38缺陷还使得聚肌胞、脂多糖（LpS）和鼠伤寒沙门氏菌更容易触发小鼠死亡。
机制研究证实，在免疫细胞中TRIM38催化了TLR3/4接头蛋白TRIF(TIR domain–containing adapter-inducing IFN-β) K228位点发生K48多聚泛素化修饰，促进了TRIF蛋白酶体降解。此外，他们发现在IFN-β预处理免疫细胞中，Trim38受到I型IFNs的高度诱导，通过以一种溶酶体依赖的过程介导降解Tab2负向调控了TNF-α/IL-1β信号。
这些结果表明，Trim38通过两种循序且不同的机制负向调控了TLR3/4介导的天然免疫及炎症反应。这项研究增进了我们对感染早期启动天然免疫反应来对抗微生物入侵，感染晚期则有效终止天然免疫反应防止过度及有害的炎症反应相关机制的认识。
舒红兵院士权威期刊发表免疫学新成果
在这篇文章中，研究人员确定了parafibromin是IFN-γ触发信号通路的一个重要组件。parafibromin过表达可促进IFN-γ触动STAT1 Tyr701位点磷酸化，随后的下游基因表达及细胞抗病毒反应。而抑制parafibromin则可导致相反的效应。他们证实parafibromin与JAK1/2互作，促进了JAK1–JAK2和JAK1/2–STAT1之间的相互作用，推动了IFN-γ刺激后JAKs介导的STAT1酪氨酸磷酸化。新研究结果揭示出了，parafibromin在IFN-γ触发信号和细胞效应中从前未知的作用。
Cell子刊发表最新免疫成果
来自武汉大学、中科院武汉病毒研究所的研究人员在新研究中证实，内质网（ER）相关蛋白ZDHHC1是DNA病毒触发的、MITA/STING依赖性先天免疫信号的正调控因子。这一研究发现发表在《Cell Host & Microbe 》杂志上。
研究人员采用表达筛查方法来搜索可以激活IFNB1启动子的蛋白，鉴别出了ER相关蛋白ZDHHC1是病毒触发的、MITA/STING依赖性的免疫信号的正调控因子。他们证实Zdhhc1−/−细胞无法响应DNA病毒（而非RNA病毒）感染有效地生成IFNs和其他细胞因子。用嗜神经DNA病毒HSV-1感染Zdhhc1−/−小鼠，小鼠大脑中的细胞因子水平较低，而病毒滴度较高，从而导致了更高的致死率。进一步的研究发现，ZDHHC1定位于内质网和高尔基体，组成性结合MITA/STING，介导了MITA/STING二聚化/聚集，并招募了下游信号元件TBK1和IRF3。
（生物通）