生物通报道 来自南开大学医学院的研究人员证实，肠上皮受体LRRC19促进了招募免疫细胞及肠道炎症。这一研究发现发布在1月14日的《Cell Reports》杂志上。

这篇论文的通讯作者是南开大学的杨荣存（Rongcun Yang）教授。其主要研究领域包括：髓系起源的免疫调节细胞新功能基因、基因组与微小RNA，控制造血干细胞分化新功能基因、基因组与微小RNA,以及细胞表观遗传控制及分子调控网络。

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哺乳动物胃肠道有大量和多样化的共生菌。近年来的研究逐渐表明，我们的健康高度依赖于肠道共生菌对免疫的贡献。宿主和肠道共生菌的和谐关系以及肠道菌群对免疫的作用时数百万年共同进化的结果。胃肠道是一个由宿主真核细胞组成的有组织的动态生态系统。这个系统包括一个全功能的免疫系统和无数栖息在胃肠道，主要是肠道中的各种各样的微生物。哺乳动物的免疫系统和肠道菌群的动态平衡对于健康至关重要。

2012年日本理化研究所的专家在Science杂志上报告说，发现了一种免疫抑制性受体pD－1控制着肠道菌群的构成，如果这种受体缺失，肠道内的微生态环境就会紊乱，进而导致全身免疫系统过度活跃（延伸阅读：肠道菌群失衡可致免疫系统过度活跃 ）。

2014年，费城儿童医院的研究人员揭示，母亲送给新生儿一份细菌礼物——细菌能帮助启动婴儿的免疫系统。但是，用来抵御感染的抗生素，反而可能会自相矛盾地中断新生儿的自身免疫反应，使本来已经脆弱的早产儿更容易受到危险病原体的影响（延伸阅读：《NatureMedicine》：提高早产儿免疫力的线索 ）。

2015年，中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所钱友存研究组与沈南研究组在国际学术期刊Immunity发表文章，证实在肠炎的发病过程中，宿主肠道固有层的调节性T细胞（Treg cells）和辅助性T 细胞17(Th17 cells)会针对紊乱的肠道菌群做出响应并分别分泌具有保护作用的生长因子FGF2和白介素17来协同修复肠道上皮层所受的损伤从而维持肠道粘膜系统的免疫稳态（延伸阅读：钱友存、沈南研究组Cell子刊解析免疫稳态新机制 ）。

在这篇Cell Reports新文章中，南开大学的研究人员证实肠道免疫受体LRRC19参与了宿主与微生物群的互作。LRRC19缺陷不仅可以损害肠道免疫系统，还可以降低肠组织中的炎症反应。他们证实LRRC19相关趋化因子CCL6、CCL9、CXCL9和CXCL10在招募免疫细胞及肠道炎症中发挥了重要的作用。这些趋化因子表达与胰岛再生源蛋白(regenerating islet-derivedprotein, REG)调节的微生物群有关。他们还发现，肠道乳酸杆菌有可能通过LRRC19介导激活NF-κB调控了REGs表达。

因此，新研究确定了对招募免疫细胞及调控肠道炎症起重要作用的一条由LRRC19、REGs、改变的微生物群及趋化因子构成的调控轴。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

The Gut Epithelial Receptor LRRC19 promotes the Recruitment of Immune Cells and Gut Inflammation

Commensal microbes are necessary for a healthy gut immune system. However, the mechanism involving these microbes that establish and maintain gut immune responses is largely unknown. Here, we have found that the gut immune receptor leucine-rich repeat (LRR) C19 is involved in host-microbiota interactions. LRRC19 deficiency not only impairs the gut immune system but also reduces inflammatory responses in gut tissues. We demonstrate that the LRRC19-associated chemokines CCL6, CCL9, CXCL9, and CXCL10 play a critical role in immune cell recruitment and intestinal inflammation. The expression of these chemokines is associated with regenerating islet-derived (REG) protein-mediated microbiotas. We also found that the expression of REGs may be regulated by gut Lactobacillus through LRRC19-mediated activation of NF-κB. Therefore, our study establishes a regulatory axis of LRRC19, REGs, altered microbiotas, and chemokines for the recruitment of immune cells and the regulation of intestinal inflammation.

作者简介：

杨荣存

一、教育经历
2000年4月-2003年6月, 博士后，美国约翰霍普金斯大学医学院。
1995年9月-2000年4月, 免疫生物学博士，瑞典卡诺林斯卡医学研究院（Karolinska Institute, Stockholm, Sweden）。

二、工作经历
2005年-目前， 南开大学特聘教授。主要从事免疫抑制网络中控制免疫抑制反应的分子基础研究。
2003年-2006年, Instructor，美国约翰霍普金斯大学医学院（The JohnsHopkins University School of Medicine）。
2003年-2004年 Research Associate，美国约翰霍普金斯大学医学院。

三、研究方向
免疫调节细胞在控制免疫反应产生和引导免疫抑制过程中起着重要作用，并在一定程度上控制着肿瘤、病源微生物感染及其它免疫相关疾病的发生、发展与转归。对其深入研究不仅对搞清免疫调节性细胞在肿瘤、各种病源微生物感染以及其它重大免疫相关疾病的作用有重要的科学意义, 也必将为探索新的治疗方法奠定坚实的基础。目前主要围绕以下三方面开展工作：
1）髓系起源的免疫调节细胞新功能基因、基因组与微小RNA （microRNA）;
2）控制造血干细胞分化新功能基因、基因组与微小RNA;
3）细胞表观遗传调控及分子调控网络。