10月10日，国际学术期刊《Cancer Research》在线刊登了厦门大学、中山大学和上海交通大学以及哈佛医学院等处的一项重要的乳腺癌研究成果，题为“Targeting BRK-positive breast cancers with small molecule kinase inhibitors”。这项研究为BRK激酶在乳腺癌中的的药物作用靶点，提供了一个临床前的概念验证。

这项研究的通讯作者是厦门大学生命科学学院教授、厦门分子影像暨转化医学研究中心兼聘教授邓贤明博士，其2001年毕业于厦门大学化学系，2006年博士毕业于中科院上海有机化学研究所，此后在哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所从事博士后研究，2011年10月起，为厦门大学生命科学学院“闽江学者”特聘教授，博士生导师，入选中组部第二批“****”计划。研究方向为化学生物学和药物化学。已在Nature, Cancer Cell, Nat. Chem. Biol., J. Am. Chem. Soc., J. Med. Chem. 等杂志发表多项学术成果。

大约80%的乳腺癌过度表达激酶BRK/pTK6，其在乳腺癌细胞的增殖、存活和迁移过程中，发挥着各种各样的致癌作用。然而，BRK抑制剂目前还没有被开发作为可能的治疗工具。在这项研究中，研究人员采用一种以并联化合物为中心的方法，来发现一类新的药物，比如XMU-Mp-2，作为强有力和有选择性的BRK抑制剂。XMU-Mp-2表现出对BRK激酶活性的靶向特异性抑制，并能破坏这种活性介导的信号通路，从而减少了BRK阳性乳腺癌细胞的增殖。在小鼠异种移植模型中，XMU-Mp-2可抑制致癌性BRK驱动的肿瘤增长，包括BRK转化的Ba/F3细胞和BRK阳性的乳腺癌细胞。值得注意的是，XMU-Mp-2可与HER2抑制剂或ER阻断剂密切合作，在体外和体内阻断乳腺癌细胞的增殖。总的来说，这些研究结果为BRK激酶在乳腺癌中的的药物作用靶点，提供了一个临床前的概念验证。

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在今年8月份，邓贤明教授与厦门大学生命科学学院周大旺教授合作，在转化医学顶级刊物——Science子刊《Science Translational Medicine》上发表题为“pharmacological targeting of kinases MST1 and MST2 augments tissue repair and regeneration”的研究论文（Sci. Transl. Med. 2016, 352ra108），找到了一种小分子能够特异地靶向Hippo信号通路中的关键信号分子激酶MST1 和MST2来促进组织细胞修复与再生。该工作入选为《Science Translational Medicine》封面文章的同时，还受到包括新华社、美国赫芬顿邮报、英国每日电讯报等国际媒体的广泛报道。相关阅读：厦门大学Science医学：发布再生医学重大突破。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Targeting BRK-positive breast cancers with small molecule kinase inhibitors
Abstract：Approximately 80% of breast cancers overexpress the kinase BRK/pTK6, which has various oncogenic roles in breast cancer cell proliferation, survival and migration. However, BRK inhibitors have yet to be explored as possible therapeutic tools. In this study, we employed a parallel compound-centric approach to discover a new class of pharmaceutical agents, exemplified by XMU-Mp-2, as potent and selective BRK inhibitors. XMU-Mp-2 exhibited target-specific inhibition of BRK kinase activity and disrupted signaling pathways mediated by this activity, thereby reducing proliferation in BRK-positive breast cancer cells. In mouse xenograft models, XMU-Mp-2 repressed the growth of tumors driven by oncogenic BRK, including BRK-transformed Ba/F3 cells and BRK-positive breast cancer cells. Notably, XMU-Mp-2 cooperated strongly with HER2 inhibitor or ER blockade to block breast cancer cell proliferation in vitro and in vivo. Overall, our findings offer a preclinical proof of concept for therapeutic targeting of the BRK kinase in breast cancer.