华中科技大学同济医学院，美国西北大学等处的研究人员发表了题为“Crosstalk between type II NKT cells and T cells leads to spontaneous chronic inflammatory liver disease ”的文章，发现II型NKT细胞与传统T细胞的交互作用能促进慢性自发性肝脏炎性疾病。
这一研究成果公布在肝脏病研究领域国际权威期刊Journal of Hepatology（最新影响因子：12.486）上，文章的通讯作者为同济医学院基础医学院免疫学系翁秀芳副教授和美国西北大学Feinberg医学院Chyung-Ru Wang教授。
这篇论文报导了一种在人体内相对富集的天然免疫样T细胞-II型NKT细胞在自身免疫性肝脏炎性疾病中的重要作用及相关机制。论文的动物实验部分主要在美国西北大学Feinberg医学院Chyung-Ru Wang教授的实验室完成；自身免疫性肝炎的人体血液标本与肝脏标本的实验主要在基础医学院免疫学系实验室完成。
自身免疫性肝炎是一类主要由T细胞异常活化、炎性细胞浸润及组织损伤为特征的一种疾病。不同于传统T细胞主要识别蛋白类抗原，NKT细胞主要识别CD1d分子提呈的脂类抗原，在肝脏富集，并起到重要的调控天然免疫与适应性免疫的功能。
其中研究较多的NKT细胞为TCR组成恒定的I型NKT细胞 (也称iNKT细胞)，而对TCR多样的II型NKT细胞缺乏深入了解。现有研究提示II型NKT细胞在人体内更加富集，凸显其在肝脏免疫相关疾病中的重要作用。
在这篇文章中，研究人员发现自身免疫性肝炎患者肝脏组织内大量T细胞浸润，并高表达CD1d分子，提示NKT细胞的可能作用。
研究人员通过建立CD1d特异性高表达于T细胞的转基因小鼠模型，发现II型NKT细胞可通过加强与传统T细胞间的交互作用，活化NKT细胞、传统T细胞以及B细胞，形成庞大的炎性调控网络，促进自身反应性T细胞与自身抗体的产生，导致自身免疫性肝炎的发生。
这一研究结果扩宽了对II型NKT细胞的功能及其临床价值的认识，为自身免疫性肝脏炎性疾病提供了新的干预靶点。
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原文标题：
Crosstalk between type II NKT cells and T cells leads to spontaneous chronic inflammatory liver disease