来自暨南大学附属第一医院，美国罗格斯大学与中山大学肿瘤防治中心的研究人员发表了题为“SOD1 phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation”的研究论文，报道了mTOR通过SOD1的可逆磷酸化而动态调节真核细胞对外界营养条件做出反应的新机制。
这一研究成果公布在国际顶级期刊Molecular Cell（分子生物学1区，IF=14.714），文章的第一作者为暨南大学附属第一医院曾智军教授。同期Molecular Cell还刊发了介绍文章（preview Article），并在“Meet the Author”专栏对曾智军教授进行了专访。该论文的发表，为研究团队开展防治缺血性卒中的研究奠定了坚实的基础。
营养物质不仅是促进细胞生物合成和能量生成的有机物，还控制与细胞生长和代谢相关的关键化学信号。同时，营养物质极大地影响细胞内活性氧（ROS）的产生，而ROS在正常生理和疾病中起着重要作用。然而，细胞如何协调营养物质介导的生长和ROS稳态是一个生物学上尚未解答的重要问题。
众所周知，雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）是细胞感应外界营养条件并调控生长信号通路的关键因子。曾智军教授团队的论文报道，超氧化物歧化酶1（SOD1）是mTORC1的下游靶蛋白，且该机制在进化上高度保守。mTORC1通过磷酸化酵母中的S39和人类中的T40氨基酸位点来调节SOD1的活性，以调控细胞的ROS水平并防止氧化性DNA损伤。
进一步的研究显示，SOD1的活化增强了细胞在缺血性微环境中的存活。上述发现揭示了细胞如何根据外界营养条件来调节胞内ROS水平，进而控制细胞存活、生长和增殖的重要机制。
原文标题：
SOD1 phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation