日本国立基础生物学研究所和美国普林斯顿大学共同证明，物理力可以增强细胞间的附着，并且能够增强胚胎组织刚性，因为力引起了细胞形状变化。此外，这篇发表在《Cell Reports》的文章还阐明了这一现象背后的部分信号通路。

除了基因和蛋白质，力也是生物进行正常发育和维持体内平衡的必要组成部分。

这篇文章深化了2019年发表的论文（Ref: https://doi.org/10.1016/j.cels.2019.01.006），前面的论文提到离心力或压缩力作用于胚胎后，胚胎组织中有相当数量的蛋白质立即磷酸化。一种起到紧密连接的成分ZO-1在连接处积聚，增强了细胞连接桥的接触强度。作者发现，Erk2是介导各种外界刺激的重要信号，受力后它被磷酸化，然后转移入细胞核。

另外，化学抑制剂对Erk2磷酸化的抑制减弱了力诱导的细胞连接增强和组织硬化。说明Erk2对力诱导的细胞重塑过程至关重要。

研究小组还发现，Erk2磷酸化由成纤维细胞生长因子受体（FGF）信号触发，于是，他们提出了一个有趣的机制：FGFR在没有FGF配体的情况下受力激活。这是一种有别于传统的FGFR配体激活FGFR的机制。这些结果表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形（形状变化）触发的。这篇文章朝着解决物理力如何影响细胞核组织行为这一长期问题迈出了重要一步。

原文检索：Mechanical Stress Regulates Epithelial Tissue Integrity and Stiffness through the FGFR/Erk2 Signaling pathway during Embryogenesis

（生物通：伍松）