衰老不可避免，然而有些物种与它们相似物种的衰老模式完全不同。例如，一种东非啮齿动物，裸鼹鼠，虽然其大小与鼹鼠或小鼠相当，但它显示出极强的抗衰老能力，它们的寿命长达30年（小鼠一般寿命2-3年）。
来自俄罗斯、德国和瑞士的科学家发现了小鼠，蝙蝠和裸鼹鼠细胞中的一种机制——线粒体内膜的“轻度去极化”与衰老有关：轻度去极化调节细胞中线粒体的活性氧簇（mROS）的产生，因此是抗衰老的一种机制。在小鼠身上，这种机制在出生后1年就消失了，而在裸鼹鼠身上，直到20岁才消失。研究发表在pNAS杂志。
线粒体活性氧簇（mROS）如过氧化氢是细胞呼吸过程中产生的，在较高剂量下，与各种疾病和衰老过程有关。线粒体内外膜有不同的机制调节mROS的产生。细胞呼吸的关键功能是产能，细胞呼吸通过线粒体呼吸链复合物与ATp合成酶偶联，以ATp（三磷酸腺苷）的形式产生能量。线粒体合成ATp的过程会伴随着线粒体呼吸链复合物产生mROS，所以细胞在合成ATp的同时会不可避免的产生mROS。不同的线粒体膜间隙酶（己糖激酶I和II以及肌酸激酶）已被证实会略微降低线粒体内膜的膜电位（“轻度去极化”）。这意味着线粒体基质和膜间隙的质子浓度差异降低，通过线粒体呼吸链复合物与ATp合成酶产生ATp的量在一定程度上会减少，从而mROS的产生会降低。“证明这种效应意味着温和的去极化是抗衰老的一个机制，能有效减缓细胞老化，”文章作者Vladimir Skulachev（莫斯科国立大学洛蒙诺索夫分校）说。
研究小组证明，这两种生化机制在不同物种、不同组织和不同年龄下的作用强度和效率并不相同：研究人员检测了小鼠（学名：Mus musculus）、裸鼹鼠（学名：Heterocephalus glaber）和西巴短尾蝙蝠（学名：Carollia perspicillata）不同组织（肺、肾、脑、骨骼肌、心脏和其他组织）中己糖激酶I+II和肌酸激酶调控线粒体轻度去极化的情况。他们发现了有趣的差异：轻度去极化在小鼠1岁后开始显著降低，24个月后骨骼肌、膈肌、心脏、大脑和脾脏的去极化水平可忽略不计。在肺和肾组织中，随着年龄的增长，轻度去极化减少的程度较小。“在小鼠中细胞抗衰老程序在平均寿命三分之一时就开始崩溃，而在裸鼹鼠和西巴短尾蝙蝠细胞中线粒体一直保持着轻微的去极化，从而抑制mROS的产生直到较大的年龄”该文章的共同作者，莱布尼茨动物园和野生动物研究所（Leibniz IZW）的 Thomas Hildebrandt 和Susanne Holtze说，“这有助于延长这些物种的寿命。”
新生化机制解释了细胞内的老化和抗老化程序是如何运作和调节的。然而，还没有确定这些过程在何处以及如何被激活和控制。“主生物钟还没有确定，”文章的通讯作者Mikhail Vyssokikh（莫斯科国立大学洛蒙诺索夫分校）说，“我们怀疑它位于下丘脑视交叉上核，负责昼夜节律和季节节律。” 这一问题以及老龄化和抗衰老过程中其他一些尚不清楚的部分将成为未来老年医学研究的重点。
原文检索：Mild depolarization of the inner mitochondrial membrane is a crucial component of an anti-aging program
（生物通：伍松)