约翰·霍普金斯大学的研究人员6月22日在《Nature Immunology》杂志上在线发表一项研究成果：他们发现来自尘螨中一种能引起过敏的分子可以与一种被称为“对抗细菌和其他传染病的前哨”的免疫蛋白——SAA1的相互作用，确定了其中分子事件的顺序——研究人员逐步展示了尘螨分子与SAA1之间的这种相互作用是如何引发小鼠的过敏型免疫反应。

在美国，约有8％至15％的人受到哮喘的困扰，通常会由尘螨，树木和草的花粉和其他过敏原引发。研究人员一直怀疑，这种不适当的免疫触发是在免疫系统误将过敏原认为是细菌或其他传染原的情况下发生的。但是，这种错误识别的分子机制尚未得到很好的解释。

SAA1是一种免疫蛋白，在气道和其他粘膜表面的液体中被发现。SAA1是哺乳动物进化上古老的“先天免疫系统”的成员，被认为进化成为前哨或早期反应分子——例如识别并帮助清除某些类型的细菌和其他传染原。

研究人员在研究中发现，接触尘螨蛋白会引起对照组小鼠气道的哮喘样过敏。相反，在SAA1被抗体中和的小鼠中、或在敲除SAA1基因的小鼠中，暴露于尘螨蛋白则几乎没有作用。进一步的实验证实，当SAA1存在时，它可以直接结合某些尘螨过敏原（被称为脂肪酸结合蛋白，与某些细菌和寄生虫中的蛋白具有结构相似性）。这种过敏原与SAA1的相互作用，释放出SAA1的活性形式，从而激活气道细胞上称为FpR2的受体。然后，气道细胞产生并分泌大量白细胞介素33——该蛋白以刺激过敏型免疫反应的能力而闻名。

研究人员证实了这种反应与人类的相关性，发现有证据表明与健康对照组相比，慢性鼻窦炎患者的鼻气道内壁细胞中SAA1和FpR2的产量增加，而鼻窦炎通常与尘螨过敏原有关。

这些发现揭示了可能是引起过敏性和炎症性疾病的重要新途径。研究结果提示，阻断该途径有可能作为针对哮喘和其他变态反应的预防或治疗策略。

研究高级作者Marsha Wills-Karp博士说：“我们认为，尘螨蛋白激活SAA1后立即发生的信号传导相互作用可能是未来药物的良好靶标。。。我们认为不同的过敏原通过不同的途径激活白介素33和相关的过敏反应，而SAA1-FpR2似乎是某些尘螨过敏原采取的途径。”

她和她的同事们还计划研究为什么有些人会发生过敏性疾病，而大多数人却没有。他们还计划探索在SAA1-FpR2相互作用中阻断这种途径的可能性，以此作为治疗哮喘和其他过敏性疾病的一种方法。

研究人员怀疑，新发现的SAA1-FpR2过敏途径可能不仅与哮喘和花粉症类型的疾病有关，而且与特应性皮炎（湿疹）和食物过敏有关，甚至可能与类风湿性关节炎和动脉粥样硬化等慢性炎症疾病有关。