当人体面临高温或营养缺乏等压力时，细胞就会产生类似抵抗病毒感染的一种结构。

美国托莱多大学的科学家发现，这也许是打击病毒和调节免疫的一个新靶点。

“鉴于目前的COVID-19大流量，通过增强免疫反应保护人们免受致命病毒感染，我们指出了一个很有希望的途径，”生物科学系副教授Malathi Krishnamurthy说。

这项发表在顶尖病毒学杂志Journal of Virology的研究指出了我们体内的细胞如何利用一个“常见的压力平台”来对抗病毒感染。

“了解人体如何自我防御的机制对开发新抗病毒治疗策略至关重要，”Krishnamurthy说。“目前可用的抗病毒治疗多以病毒复制或病毒蛋白为靶点，但病毒的高突变率往往导致耐药性。因此，发现许多病毒共享的宿主反应途径，才是对抗包括SARS-CoV2在内的广泛病毒感染，并改善人类健康的有效策略。”

在这项研究中，研究人员发现病毒感染的细胞中核糖核酸酶L（RNase L）被“打开”，并且生成一种由蛋白质和RNAs组成的应激颗粒（stress granules），后者在细胞应对不同环境压力时也会产生。

病毒感染产生双链RNA分子（dsRNA），提醒宿主细胞激活免疫途径。体内特殊的细胞察觉出病毒感染细胞的dsRNAs，并产生一种叫做干扰素的化学物质来保护身体和清除病毒感染。

这些干扰素激活被病毒感染期间产生的小分子“打开”的RNase L，它的活性导致更多的dsRNA来生产更多干扰素来清除病毒。

“除了RNase L，我们细胞中其他几种蛋白质也能对病毒感染做出反应，它们的及时表达和协调反应对抗击病毒感染至关重要，”Krishnamurthy说。

与人体对环境压力的反应不同，在病毒感染过程中产生的应激颗粒能够有效、更迅速地增加干扰素的产生，从而清除病毒。

“许多病毒适应了并逃避了宿主反应途径，从这项研究中，我们可能找到阻止有害病毒严重损害人类健康的靶标，”Krishnamurthy说。

原文检索：RNase L amplifies interferon signaling by inducing pKR-mediated antiviral stress granules

（生物通：伍松）