令人惊讶的是，研究人员发现，心脏从脂肪接收到的压力信号可以帮助防止肥胖引起的心脏损伤。这项新研究的数据最近发表在Cell Metabolism 杂志上，文章标题为《Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes》。

“我们在这里发现的机制可能是肥胖时保护心脏的众多机制之一，”资深研究员philipp Scherer博士解释道，他是UTSW内科和细胞生物学教授，长期研究脂肪代谢。

研究人员解释说，肥胖的代谢压力逐渐使脂肪组织功能失调，导致其线粒体(产生能量的细胞器)萎缩和死亡。最终，这种不健康的脂肪失去了储存食物中过量热量产生的脂质的能力，通过一种称为脂肪毒性的作用毒害其他器官。包括心脏在内的一些器官似乎能先发制人地防御脂肪毒性。但是，心脏是如何感知脂肪功能失调状态的还不清楚。

研究小组在他们的研究中使用了一种基因技术，加速小鼠线粒体质量和功能的损失。当这些啮齿类动物吃了高脂肪食物而变得肥胖时，研究人员发现，这些啮齿类动物的脂肪细胞发出了细胞外囊泡，里面充满了濒临死亡的线粒体小碎片。其中一些线粒体片段通过血液进入心脏，引发氧化应激，在这种状态下细胞会产生有害的自由基。

作者写道:“我们发现，脂肪细胞通过有力地释放小细胞外囊泡(sev)来应对线粒体压力。”“这些sev包含有呼吸能力，但氧化性受损的线粒体颗粒，这些颗粒进入循环，被心肌细胞吸收，在那里触发活性氧的爆发。结果是心脏中的代偿性抗氧化信号可以保护心肌细胞免受急性氧化应激，这与预处理相一致。因此，从能量应激脂肪细胞中单次注射sev可限制小鼠心肌缺血/再灌注损伤。”

为了抵消这种压力，心脏细胞产生大量的保护性抗氧化分子。这种保护性的反作用是如此强烈，以至于当科学家给小鼠注射了充满线粒体片段的细胞外囊泡后，诱发了心脏病发作，与未注射的小鼠相比，这些动物的心脏受到的损伤明显减少。

Scherer说，利用从肥胖患者身上采集的脂肪组织进行的进一步研究表明，这些细胞也会释放充满线粒体的细胞外囊泡，这表明在小鼠身上观察到的效果也会在人类身上发生。

最终，肥胖个体的心脏和其他器官会被脂毒素效应所淹没，导致许多肥胖的合并症。然而，学习如何人为地产生这项研究中确定的保护机制，可能会导致缓冲肥胖负面后果的新方法。这些知识甚至可以为保护瘦人的心脏免受损害提供策略。

“通过更好地理解脂肪带来的痛苦信号，我们或许能够利用这种机制来改善肥胖和非肥胖个体的心脏健康。”

作者总结说，这项研究首次描述了组织间功能性线粒体转移，也是“器官间线粒体激素”的第一个脊椎动物例子。“因此，这些看似有毒的脂肪细胞sev可能提供了一种有效的心脏保护途径，以对抗由肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血性应激。”

原文标题：

Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes