众所周知，长期高胆固醇水平与乳腺癌风险的增加以及大多数癌症的更糟结局有关，但这种联系科学家尚未完全了解。

现在杜克大学癌症研究所领导的研究小组已经确定了工作机制,描述乳腺癌细胞如何利用胆固醇开发耐压力,使它们不受死,因为他们从原始肿瘤部位迁移。

杜克大学医学院药理学、癌症生物学和医学系的资深作者Donald p. McDonnell博士说:“大多数癌细胞在试图转移时死亡，这是一个非常有压力的过程。”“少数存活下来的细胞有能力克服细胞的应激诱导死亡机制。我们发现胆固醇是促进这种能力的不可或缺的因素。”

麦克唐奈和他的同事在实验室早期研究的基础上，重点研究了高胆固醇与雌激素阳性乳腺癌和妇科癌症之间的联系。这些研究发现，由雌激素引发的癌症受益于胆固醇的衍生物，这些衍生物的作用类似雌激素，加速癌症的生长。

但雌激素阴性的乳腺癌出现了一个悖论。这些癌症并不依赖于雌激素，但高胆固醇仍然与更严重的疾病有关，这表明可能有不同的机制在起作用。

在目前使用癌细胞系和小鼠模型的研究中，杜克大学的研究人员发现，迁移的癌细胞会在应激反应中吞噬胆固醇。大多数死亡。

但在“what-doesn’t-kill-you-makes-you-stronger”的主题中，那些活下来的细胞出现了一种超能力，使它们能够抵抗铁下垂，这是细胞屈服于压力的自然过程。这些不受压力影响的癌细胞随后增殖并容易转移。

这一过程似乎不仅适用于er阴性的乳腺癌细胞，也适用于其他类型的肿瘤，包括黑色素瘤。这些机制可以作为治疗的目标。

麦克唐奈说:“解开这一途径突出了可能对治疗晚期疾病有用的新方法。”“有一些当代疗法正在开发中，可以抑制我们所描述的途径。重要的是，这些发现再次强调了为什么降低胆固醇——无论是使用药物还是改变饮食习惯——对健康是一个好主意。”

原文检索：

1 Dysregulated cholesterol homeostasis results in resistance to 2 ferroptosis and increased cancer cell metastasis