乳腺癌。图片：Getty Images（Sciepro）

卡罗林斯卡研究所的研究人员展示了一种特定类型的免疫细胞，巨噬细胞，如何被招募到乳腺癌肿瘤中，在那里它们被重新编程以支持和驱动肿瘤生长。在科学期刊pNAS上发表的一项研究中，他们描述了低水平的肿瘤抑制蛋白TAp73导致NFkB信号的过度激活和乳腺癌中的炎症状态，以及分泌分子将促瘤巨噬细胞招募到肿瘤中。

玛格丽塔·威廉。照片：不适用。

乳腺癌是全世界最常见的癌症之一，因此了解这一复杂的疾病非常重要。

“以前的研究表明，免疫细胞浸润到肿瘤中对于肿瘤的发生和发展是非常重要的。“ 微生物学、肿瘤和细胞生物学系的研究人员、文章的通讯作者Margareta Wilhelm说：“攻击肿瘤细胞的免疫细胞的浸润与保护肿瘤细胞、帮助肿瘤生长和扩散的免疫细胞之间有着很好的平衡。”我们报告蛋白TAp73水平的降低与更具侵袭性的乳腺癌类型相关，并且TAp73作为NFkB激活的抑制剂。NFkB激活细胞中的多种功能，包括分泌趋化因子，将免疫细胞吸引到肿瘤中，”她继续说。

“TAp73的下调或缺乏导致NFkB过度激活，并上调趋化因子CCL2的分泌，CCL2将循环单核细胞吸引到肿瘤中它们分化成一种特殊类型的巨噬细胞，支持肿瘤生长并导致更具侵袭性的疾病。

发表的研究增加了对乳腺癌发生机制的理解，并确定TAp73是调节免疫细胞如何被招募到肿瘤中的重要因素。

该研究由瑞典癌症学会、Radiumhemmets Forskiningsfunder和瑞典研究理事会资助。

TAp73抑制乳腺癌中NF-κB介导的肿瘤相关巨噬细胞的募集
Johanna Wolfsberger、Habib A.M.Sakil、Leilei Zhou、Niek van Bree、Elena Baldisseri、Sabrina de Souza Ferreira，Veronica Zubillaga、Marina Stantic、Nicolas Fritz、Johan Hartman、Charlotte Rolny、Margareta T.Wilhelm、pNAS 2021年3月9日118（10）e2017089118；https://doi.org/10.1073/pnas.2017089118联系玛格丽塔·威廉研究人员电子邮件：玛格丽塔·威廉@基塞电话：08-524 874 74