成年人的身体每天产生数千亿的血细胞。这一基本过程不可避免地导致祖细胞DNA突变的出现。这些被称为体细胞突变，因为它们是后天获得的，而不是遗传的。虽然这些突变大多是无害的，但偶尔的突变会给受影响的细胞带来竞争优势，使它们能够逐步扩大，产生血细胞的克隆群体。这种现象被称为克隆造血。

现在,一组科学家在Centro Nacional de Investigaciones心血管医院为维基百科()和大学用作Arrixaca在穆尔西亚发现这些突变获得血细胞的存在会增加迅速上升的心脏衰竭的风险,世界上的主要死亡原因之一。

这项研究的协调人José Javier Fuster博士解释说，克隆造血与衰老有关，因为随着时间的推移，产生罪魁祸首突变的机会越来越大。该研究今天发表在《美国心脏病学会杂志》上。

“最近的研究表明，具有克隆造血功能的人患血液学癌症和死亡的风险更高。然而，奇怪的是，这些患者的死亡往往不是由于癌症，而是心血管原因。”

这项新发现激发了人们对克隆造血可能导致与衰老相关的心血管风险增加的可能性的极大兴趣。

心力衰竭是65岁以上人群住院的主要原因，也是发病和死亡的主要原因。

建立“有证据表明克隆造血作用增加动脉粥样硬化的风险,最根本原因的心脏病发作和中风的高比例,“多明戈博士评论pascual-Figal,外部研究员为维基百科的心脏病专家和医院大学用作Arrixaca穆尔西亚。

CNIC科学家早期的实验研究也表明，导致克隆性造血的某些突变会加速小鼠动脉粥样硬化的发展和心力衰竭症状的进展。

在新的研究中,其中包括输入为维基百科从基因组学和生物信息学的单位和人员在医院Universitari德国三叠系我pujol巴达洛纳(巴塞罗那),研究小组分析了突变的存在与克隆造血作用影响缺血性或non-ischemic心力衰竭患者的临床进展。

多年来，科学家们监测了心力衰竭患者血细胞的基因组DNA序列，以检测克隆造血的存在，并评估其与疾病进展的可能联系。

在评论这些结果时，Fuster博士说，与心力衰竭的起源无关，“这些突变血细胞克隆的存在加重了疾病进展并恶化了预后。”

pascual-Figal博士解释说，具体的研究发现是:“TET2和DNMT3A这两个经常与克隆性造血相关的基因发生突变的克隆，与心力衰竭相关的住院和死亡风险更高相关。”

对研究人员来说，这些发现“证明了克隆造血作为加速和加重心衰进展的致病过程的重要性，与动脉粥样硬化无关。”

作者得出结论，他们的研究支持了“克隆造血是一种新的心血管危险因素，也是衰老和心血管疾病之间的重要联系”这一新兴观点。此外，研究结果“为开发针对这些体细胞突变患者的个性化治疗方法开辟了道路，目的是防止心衰的发展。”

CNIC目前有几个正在进行的项目，旨在更深入地探索体细胞突变和克隆造血的影响。我们的目标是设计出个性化的策略来预防和治疗这些突变的患者。