显示心脏细胞已经吸收了红色脂肪细胞来源的细胞外囊泡。
2021年8月20日-德克萨斯大学西南分校的研究人员领导的一项新研究表明，心脏接收到的来自脂肪的压力信号可以帮助防止肥胖引起的心脏损伤。发表在《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志网络版上的这一发现，可能有助于解释“肥胖悖论”，即与瘦人相比，肥胖者在短期和中期有更好的心血管疾病预后，但最终的长期预后更差。
“我们在这里发现的机制可能是在肥胖时保护心脏的众多机制之一，”研究负责人、UTSW内科和细胞生物学教授菲利普·谢勒博士说。他长期研究脂肪代谢。
研究负责人之一、UTSW内科助理讲师克莱尔·克鲁博士解释说，肥胖的代谢压力逐渐使脂肪组织功能失调，导致其线粒体(产生能量的细胞器)萎缩和死亡。最终，这种不健康的脂肪失去了储存食物中过量热量产生的脂质的能力，通过一种称为脂肪毒性的作用毒害其他器官。包括心脏在内的一些器官似乎能先发制人地防御脂肪毒性。但是，心脏是如何感知脂肪功能失调状态的还不清楚。
在他们的研究中，克鲁博士、谢勒博士和他们的同事们使用了一种基因技术来加速鼠线粒体质量和功能的丧失。当这些啮齿类动物吃了高脂肪食物而变得肥胖时，研究人员发现，这些啮齿类动物的脂肪细胞开始向外分泌囊泡，囊泡中充满了濒临死亡的线粒体小碎片。其中一些线粒体片段通过血液进入心脏，引发氧化应激，在这种状态下细胞会产生有害的自由基。
为了抵消这种压力，心脏细胞产生大量的保护性抗氧化分子。这种保护性的反作用是如此强烈，以至于当科学家给老鼠注射了充满线粒体片段的细胞外囊泡后，诱发了心脏病发作，与未注射的老鼠相比，这些动物的心脏受到的损伤明显减少。
克鲁博士说，利用从肥胖患者身上采集的脂肪组织进行的进一步研究表明，这些细胞还会释放充满线粒体的细胞外囊泡，这表明在鼠身上观察到的效果也会在人类身上发生。
她解释说，最终，肥胖个体的心脏和其他器官会被脂毒素效应所淹没，导致许多肥胖的合并症。然而，学习如何人为地产生这项研究中确定的保护机制，可能会导致缓冲肥胖负面后果的新方法。这些知识甚至可以为保护瘦人的心脏免受损害提供策略。
克鲁博士说:“通过更好地理解脂肪带来的痛苦信号，我们或许能够利用这种机制来改善肥胖者和非肥胖者的心脏健康。”
原文检索：Clair Crewe, Jan-Bernd Funcke, Shujuan Li, Nolwenn Joffin, Christy M. Gliniak, Alexandra L. Ghaben, Yu A. An, Hesham A. Sadek, Ruth Gordillo, Yucel Akgul, Shiuhwei Chen, Dmitri Samovski, pamela Fischer-posovszky, Christine M. Kusminski, Samuel Klein, philipp E. Scherer. Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes. Cell Metabolism, 2021; DOI: 10.1016/j.cmet.2021.08.002