美国普渡大学药物化学和分子药理学助理教授杨洋和他的团队解决了这个问题，其中包括论文的第一作者、博士后张景良。他们发现，在Nav1.2缺陷的神经元中，许多钾通道的表达惊人地减少。Nav1.2缺乏本身不会引起癫痫;当钾通道通过关闭过多的钾通道来过度补偿钠通道的不足时，问题就出现了，使神经元过度兴奋，导致癫痫发作。在这种情况下，处理钠通道显然不起作用。杨和他的团队建议，开发打开钾通道的药物将有助于控制这些患者的癫痫发作。值得注意的是，由凯文·本德(Kevin Bender)的研究小组领导的加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)的研究人员独立进行了类似的观察。杨和本德的论文连续发表在同一期《细胞报告》上。
杨说:“我们正在研究基因组成，这样医生就可以禁止基于已识别基因的药物和基因治疗——个性化药物。”“我们的研究为未来的研究指明了方向，也许是未来的治疗方法。我们是和平时期的战士，对抗人类最大的敌人:疾病。有孩子因为这些条件而死亡。我们的目标是帮助他们，帮助他们的父母和家人。这种基础研究是发现新药的重要组成部分。”
Journal Reference:
Jingliang Zhang, Xiaoling Chen, Muriel Eaton, Jiaxiang Wu, Zhixiong Ma, Shirong Lai, Anthony park, Talha S. Ahmad, Zhefu Que, Ji Hea Lee, Tiange Xiao, Yuansong Li, Yujia Wang, Maria I. Olivero-Acosta, James A. Schaber, Krishna Jayant, Chongli Yuan, Zhuo Huang, Nadia A. Lanman, William C. Skarnes, Yang Yang. Severe deficiency of the voltage-gated sodium channel NaV1.2 elevates neuronal excitability in adult mice. Cell Reports, 2021; 36 (5): 109495 DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109495