3月29日发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》的一份报告显示，肿瘤中的一些细胞以其他细胞为食，帮助它们生存并可能转移。

当癌细胞中的DNA修复蛋白复合体失效时，这种缺陷会杀死癌细胞，除非它们侵入邻近的肿瘤细胞并收集细胞质材料。新报道称，这是他们所知的第一个证据，即癌症细胞在缺乏关键基因的情况下可能会成为寄生细胞。

需要更多的实验来验证这一发现。

明尼苏达大学的分子生物学家Okay Saydam和Nurten Saydam试图了解癌细胞如何适应Ku蛋白复合体的丢失，这种复合物有助于DNA修复，对细胞存活至关重要。他们使用了一个大肠癌细胞系，逐渐地将Ku70蛋白敲除，导致Ku复合体Ku70和Ku86的两部分都被耗尽。然后，在显微镜下研究了这些Ku缺陷癌细胞的运动，并将它们与亲本癌细胞的活性与Ku蛋白完整的比较。

在没有Ku复合体的10天后，大约80%的癌细胞死亡。存活下来的生长得更大，产生了明显的拉长膜。一些Ku缺乏的细胞最终完全位于邻近的结直肠癌细胞内，这些细胞也缺乏Ku，尽管确切的吸收率没有量化。活细胞成像48小时，结果表明，存活的癌细胞能够进入这些宿主，甚至能完整退出。Saydams计划进行其他实验，以观察当除了Ku以外的其他DNA修复蛋白缺失时是否会出现类似的结果。

“Ku的缺陷创造了一种特定的细胞类型，它能够攻击邻近细胞，居住在邻近细胞中，并从邻近细胞中退出。”

约翰霍普金斯医学院癌症生物学家Daniele Gilkes说：“我真的认为宿主细胞的协同作用，导致它们发现的这些奇怪结构，是令人兴奋的，而不是我在显微镜下看到的，可能是因为我们没有观察到这些破坏DNA的突变。”

Gilkes指出，本研究中所有的细胞都是癌细胞，因此无法分辨不同细胞类型之间的相互作用。

研究人员还研究了所谓的DAOY细胞，在人类中，它可以导致髓母细胞瘤，一种始于小脑的癌性脑肿瘤。他们报告说，这些细胞的细胞核中既缺乏Ku70，也缺乏Ku86（正常细胞的细胞核应该有这些蛋白），但细胞质中却含有这些蛋白质。这种Ku蛋白在DAOY细胞中的错误定位导致了与基因工程化结直肠癌细胞相似的突出膜和细胞侵袭。

对于这种现象，科学家的假设是，寄生行为允许癌细胞在其微环境中适应遗传压力，最终转移。

Gilkes警告说，研究中的时间尺度太短，无法确定癌细胞中蛋白质缺乏是否会导致转移。他建议，验证这一点的一种可能方法是建立一个缺少Ku蛋白的小鼠癌模型，然后寻找随着时间推移对动物器官的损害。

“Ku70的消耗不一定会导致转移，[但是]它可能导致肿瘤的进展，”Gilkes说。“转移的联系是下一步。”

原文检索：Deficiency of Ku Induces Host Cell Exploitation in Human Cancer Cells