美国疾病控制与预防中心(CDC)的数据显示，超过40%的美国成年人受肥胖影响，使他们患心脏病、中风、2型糖尿病和某些癌症的风险更高。美国农业部的《2020 - 2025年美国人膳食指南》进一步告诉我们，减肥“要求成年人减少从食物和饮料中获取的卡路里数量，并通过体育活动增加热量消耗。”这种体重管理的方法是基于一个世纪以来的能量平衡模型，该模型指出，体重增加是由于消耗的能量比我们消耗的能量多。
在当今世界，到处都是美味可口、大量销售的廉价加工食品，人们很容易摄入超过所需的卡路里，而如今久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。由于这种想法，暴饮暴食加上身体活动不足，导致了肥胖症的流行。另一方面，尽管几十年来公共健康信息一直在敦促人们少吃多运动，但肥胖和与肥胖相关的疾病的发病率一直在稳步上升。
发表在《美国临床营养学杂志》(The American Journal of Clinical Nutrition)上的《碳水化合物-胰岛素模型:肥胖症流行的生理学视角》(The carbon water -insulin Model: A physiological perspective on The Obesity pandemic)一书的作者指出，能量平衡模型存在根本缺陷，认为碳水化合物-胰岛素模型可以更好地解释肥胖和体重增加。此外，碳水化合物-胰岛素模型为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路。
该研究的主要作者、波士顿儿童医院(Boston Children 's Hospital)内分泌学家、哈佛医学院(Harvard Medical School)教授戴维·路德维希(David Ludwig)博士表示，能量平衡模型并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因:“例如，在发育高峰期，青少年每天可能会增加1000卡路里的食物摄入量。但是，是他们的暴饮暴食导致了生长突增，还是生长突增导致了青少年饥饿和暴饮暴食?”
与能量平衡模型相反，碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张:暴饮暴食不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物-胰岛素模型将当前肥胖的流行很大程度上归咎于现代饮食模式，其特点是过度食用高血糖负荷的食物:特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起荷尔蒙反应，从根本上改变我们的新陈代谢，导致脂肪储存、体重增加和肥胖。当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素的分泌并抑制胰高血糖素的分泌。这反过来又会给脂肪细胞发出信号，让它们储存更多的卡路里，从而让肌肉和其他新陈代谢活跃的组织获得更少的卡路里。大脑感知到身体没有获得足够的能量，这反过来又导致了饥饿感。此外，新陈代谢可能会在身体试图保存能量的过程中减慢。因此，我们倾向于保持饥饿，即使我们继续获得多余的脂肪。
要理解肥胖的流行，我们不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的激素和新陈代谢。由于断言所有的卡路里对身体来说都是一样的，能量平衡模型忽略了这个难题的关键部分。虽然碳水化合物-胰岛素模型并不新鲜——它的起源可以追溯到1900年早期——但《美国临床营养学杂志》的观点是迄今为止该模型最全面的配方，由17名国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家撰写。
总的来说，他们总结了越来越多的证据来支持碳水化合物-胰岛素模型。此外，作者还确定了一系列可测试的假设，以区分这两种模型，以指导未来的研究。采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型对体重管理和肥胖治疗具有根本意义。与其敦促人们少吃，这种策略通常不会长期奏效，碳水化合物-胰岛素模型建议了另一条更关注我们吃什么的路径。
根据路德维希博士的说法，“在低脂饮食时代，食物供应中充斥着快速消化的碳水化合物，减少这种碳水化合物的消耗，会降低储存身体脂肪的潜在动力。”因此，人们可以在减少饥饿和挣扎的情况下减肥。”作者承认，还需要进一步的研究来对这两个模型进行结论性的测试，也许还需要生成更符合证据的新模型。为此，他们呼吁建设性的讨论和“持不同观点的科学家之间的合作，以在严格和公正的研究中检验预测。”
DOI10.1093 / ajcn / nqab270
The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic