肥胖被认为是许多慢性疾病的重要因素，包括糖尿病、心血管疾病和癌症。

肥胖中脂肪组织的扩张是由于脂肪细胞祖细胞分化和成熟脂肪细胞大小的增加。然而，脂肪细胞被认为无法分裂或进入细胞周期。新研究证明，成熟的人类脂肪细胞意外地显示出一种基因和蛋白质特征，表明细胞周期程序活跃。

脂肪细胞周期进展与肥胖和高胰岛素血症相关，伴随着细胞大小、核大小和核DNA含量的增加。然而，体外诱导的或人类疾病中的慢性高胰岛素血症与随后的细胞周期退出有关，导致脂肪细胞的转录组和分泌谱过早衰老。过早衰老被认为是应激诱导的组织功能障碍的重要媒介。通过证明脂肪细胞可以激活细胞周期程序，这是一种成熟的人类脂肪细胞衰老的机制。进一步表明，通过使用二甲双胍靶向脂肪细胞周期程序，有可能影响脂肪细胞衰老和肥胖相关脂肪组织炎症。