炎症是对感染或损伤的一种暂时反应，目的是吸引免疫系统细胞来修复损伤。然而，当这一过程没有被很好地调控时，当损伤已经修复时，身体继续发送炎症信号，从而导致慢性炎症的发展，这与高度流行的健康状况有关，如糖尿病、心血管疾病、慢性阻塞性肺病(COpD)等。
由ICREA研究员Raúl Méndez博士(细胞周期和分化转化控制实验室负责人)领导的巴塞罗那IRB科学家描述了协调炎症结束的细胞机制，并观察到CpEB4蛋白在巨噬细胞介导的过程中发挥关键作用。这项研究发表在《eLife》杂志上，详细描述了炎症发生时，TTp蛋白(促炎)和CpEB4(抗炎)之间的生理平衡如何启动，以调节炎症的开始和结束。
令人惊讶的是，研究人员观察到，当炎症开始时，促炎和抗炎途径都受到了刺激;然而，后者的激活有一定的时间滞后。
“随着时间的推移，炎症必须得到限制，否则旨在修复和解决感染和损伤的方法本身就会成为一个问题。在这项工作中，我们描述了一个高度敏感和精确的细胞机制，调节这一过程。了解这一机制对于解决伴随慢性炎症而发生的疾病至关重要，不幸的是，慢性炎症有很多，”Méndez博士说。
这项工作是与信号和细胞周期实验室合作进行的，由巴塞罗那IRB的ángel Nebreda博士领导，详细描述了缺乏CpEB4蛋白的小鼠如何无法完成炎症过程，从而遭受败血性休克。研究人员观察到，为了减少炎症，败血症患者的CpEB4水平非常高。
蛋白质负责执行大多数细胞功能，如炎症过程的激活和失活。细胞有许多机制来调节每种蛋白质的水平，其中之一是通过信使RNA分子，这是蛋白质产生的前一步。在这种定义炎症开始和消退的机制中，协调它的蛋白质调节信使RNA分子的稳定性。
因此，在炎症终止过程中，TTp蛋白破坏促进炎症介质产生的RNA分子的稳定。同时，CpEB4“保护”信使RNA分子免受抗炎程序的影响，并阻止TTp降解它们。通过这种方式，有可能在增强抗炎作用的同时减少炎症作用。
未来的实验室工作将重点研究免疫系统中其他细胞的这种调节机制，以及对某些刺激(如食物摄入)产生临时细胞反应的其他场景。
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