克莱姆森大学(Clemson University)的一组科学家正在深入了解体内正常产生的某些酶与它们在调节肥胖和控制肝脏疾病方面的作用之间的关系。
根据美国疾病控制与预防中心2017-18年的数据，超过42%的美国成年人和19%的美国青少年肥胖。
克莱姆森大学的三位研究人员和埃默里大学医学院的同事研究了缺乏Cyp2b酶的雄性小鼠，以及酶的缺乏如何影响小鼠的新陈代谢。
克莱姆森生物科学系(Clemson’s Department of Biological Sciences)教授兼研究生项目协调员威廉·鲍德温(William Baldwin)说，引发这项研究的部分原因是一个简单的观察:缺乏Cyp2b酶的雄性老鼠体重增加了。在cyp2b基因缺失的雌性小鼠中没有发现同样的效果。
“我们注意到，没有cyp2b基因的小鼠体重更重，”生物科学系教授鲍德温说。“它们比野生型老鼠更容易肥胖——至少是饮食导致的肥胖——尤其是雄性老鼠，我们正在试图找出原因。”
虽然这项观察给研究人员带来了启示，但事实证明，理解体重增加背后的相互作用要复杂得多。
“如果有一个好的、简单的答案就好了，”鲍德温说，“但可能没有一个好的、简单的答案。”
各种各样的角色
鲍德温指出，cypp酶是酶超家族的一部分，在人类中起着多种作用，涉及到许多复杂的化学过程。他说，Cyp2b酶有助于代谢某些有毒物质和药物，从而将它们从体内清除。
但是同样的CYp酶也有其他的作用。“它们代谢胆汁酸;它们代谢类固醇激素;他们代谢我们饮食中的多不饱和脂肪，”鲍德温说。“这意味着所有这些东西也可以相互作用。如果你的饮食中含有大量脂肪，这可能会抑制你的药物代谢。当然，药物可能会抑制你的脂肪代谢，可能会影响你的类固醇代谢等等。”
研究人员还研究了“紊乱的脂质谱”与疾病之间的关系。
研究人员指出，脂质组的变化对疾病易感性和整体健康有很大影响。高脂肪饮食，如西方饮食，会导致肥胖并极大地改变肝脏脂质组，而紊乱的脂质分布与特定的肝脏疾病有关，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。
年龄和饮食的影响
鲍德温曾领导过关于饮食和环境毒素之间关系的研究。最近的研究集中在年龄和饮食对这些代谢过程的影响。
“不良饮食对我们有什么影响?”年龄对我们有什么影响?这就是我们的想法，”鲍德温谈到最新的研究时说。“我们正在研究这些酶;随着时间的推移，与野生型老鼠相比，我们在这个老鼠模型中的配置文件会发生什么。随着时间的推移，高脂肪饮食会发生什么，随着我们年龄的增长会发生什么，以及这一没有这些酶的小鼠模型与有这些酶的小鼠模型之间有什么不同。”
简而言之，鲍德温说:“我们看到的其中一件事是，变老是件坏事，这并不奇怪。老鼠更难控制体重。他们增加体重。它们的重量是更多的白色脂肪组织[主要由脂肪细胞组成的结缔组织]。而在缺乏Cyp2b酶的老鼠中，有些情况更糟糕。它们有点重。他们比他们的同伴有更多的脂肪。他们的肝脏更大一些，但不太健康。所以他们有很多我们认为与年龄有关的东西。”
饮食对老鼠的健康也有影响。
“当然，节食也没有帮助，”鲍德温继续说。“情况是一样的:饮食不健康导致体重增加，而这些[Cyp2b-null]小鼠的情况更糟，可能是因为代谢不良。”
他说，Cyp2b酶工作的确切机制还不完全清楚。
“你拿走了一种帮助新陈代谢的酶，但我认为它帮助摆脱脂肪真的不重要，但它让身体知道脂肪的存在。它可能会产生信号分子，告诉我们，‘嘿，我们需要决定如何处理这些脂肪;我们需要分配这些脂肪。”这类信息。这只是目前有根据的猜测，但我认为这可能就是正在发生的事情。”
不同的人类
鲍德温说，他目前的研究将更深入地研究起作用的机制，以及它们在人类模型和小鼠研究中的不同之处。他说，这项研究将成为一篇尚未发表的论文的一部分，表明老鼠和人类的酶可能并不完全相同。“人类的酶似乎使我们在肝脏中保留了一些脂肪，而老鼠的酶似乎将这些脂肪带到白色脂肪组织。这篇论文中有一些暗示是这样的，”Baldwin说。
原文标题：
Age- and Diet-Dependent Changes in Hepatic Lipidomic profiles of phospholipids in Male Mice: Age Acceleration in Cyp2b-Null Mice