恶性细胞正在全面展开 - 肿瘤细胞的可怕增殖是基于它们的病理性过度活跃。这正是癌症研究人员想要设定杠杆的地方：他们成功地通过活性成分刺激癌细胞，使它们在压力之前最终崩溃。在对小鼠的实验中，这个概念已经显示出有希望的结果。研究人员发现未来治疗形式的巨大潜力。

到目前为止，座右铭一直在与癌症作斗争：癌细胞的过度活跃受到抑制，因此它们不会爆炸性繁殖。肿瘤细胞的这种威胁生命的特性的原因是细胞中所谓的致癌基因的突变，其导致在疾病的情况下从正常生长行为转变为未经检查的肿瘤生长。长期以来，研究人员一直在寻找能够影响这些癌症患者活动的物质。所谓的类固醇受体共激活因子(SRC)的致癌基因家族的成员是特别有希望的靶标。它们参与蛋白质的生产，这些蛋白质在癌细胞的无限制生长中起着关键作用。

过度紧张而不是抑制

在之前的一项研究中，来自休斯敦贝勒医学院的David Lonard领导的研究人员已经确定了可以抑制SRCs的物质。但随后他和他的同事提出了相反的尝试：将癌细胞引发死亡。“没有先前的药物被开发或建议用于刺激致癌基因，”Lonard说。为了测试他们的想法，他们筛选了数十万种化合物，以找到有效的SRC活化剂。所以他们终于遇到了一种名为MCB-613的有希望的物质。

在实验室实验中，MCB-613实际上具有预期的效果，正如研究人员报告的那样：该物质杀死了人类的乳腺癌，前列腺癌，肺癌和肝癌细胞，但同时也保留了正常细胞。Lonard和他的同事们也测试了活体老鼠的这种物质。这些是来自育种系的实验动物，专门为癌症研究开发。在研究人员用MCB-613治疗小鼠后，他们的乳腺癌生长基本上停止了，没有严重的副作用。然而，在比较动物中，癌症在七周测试期间已经严重传播。

电池工厂超过负载限制的燃料

据研究人员称，MCB-613通过在一个重要的细胞结构中形成未完成的蛋白质来杀死癌细胞：内质网(ER)。研究人员解释说，它在已经处于高压下的增殖癌细胞中起作用 - MCB-613驱动这种细胞机器最终超出其负载极限。这使得肿瘤细胞处于应激状态，从而形成氧自由基，最终破坏它们。