肠沙门氏菌鼠伤寒血清型(美国。鼠伤寒）诱导巨噬细胞产生强烈的先天免疫反应。为了激活先天免疫，宿主细胞中的模式识别受体（pRRs）可以识别高度保守的病原体相关分子模式（pAMps）。在这里，我们展示了这一点美国。鼠伤寒诱导小鼠巨噬细胞产生强烈的Ⅰ型干扰素（IFN）反应。巨噬细胞暴露于美国。鼠伤寒激活Toll样受体4（TLR4）依赖的I型IFN反应。接下来，我们发现I型IFN和IFN刺激基因（ISGs）是以TBK1-IFN依赖的方式诱导的。此外，细胞内DNA传感器环GMp-AMp合成酶（cGAS）和干扰素基因的免疫衔接蛋白刺激因子（STING）也被用来诱导感染过程中的I型IFN反应。有趣的是，美国。鼠伤寒引起线粒体DNA（mtDNA）释放到胞浆中，激活I型IFN反应。此外，我们还发现细菌DNA在感染过程中富集在cGAS中，这可能有助于cGAS的激活。最后，我们发现cGAS和针刺缺陷小鼠和细胞更容易受到美国。鼠伤寒感染，表明cGAS-STING通路在宿主防御中的关键作用美国。鼠伤寒感染。总之，除了TLR4依赖的先天性免疫反应外，我们还证明美国。鼠伤寒诱导的I型干扰素反应是一种依赖性的cGAS-STING依赖性反应美国。鼠伤寒诱导mtDNA释放是诱导I型IFN的重要因素。本研究阐明了细菌致病菌激活cGAS-STING通路的一种新机制，并阐明了cGAS-STING的重要作用美国。鼠伤寒感染。
重要性作为最常见的食源性人畜共患病病原体之一，美国。鼠伤寒引起人和动物的腹泻病。美国。鼠伤寒感染被认为是巨噬细胞I型干扰素（IFN）反应的诱导剂，但其机制尚不完全清楚。在这项研究中，我们报道了除了TLR4依赖性反应外，细胞溶质监测途径（CSp）cGAS STING也需要激活I型IFN反应美国。鼠伤寒感染。我们进一步证明美国。鼠伤寒引发mtDNA释放到胞浆中，诱导I型IFN反应。此外，CGA与美国。鼠伤寒DNA在感染的背景下已经被鉴定。重要的是，我们还提供了令人信服的体内和体外有证据表明cGAS-STING通路可能参与宿主防御美国。鼠伤寒感染。总之，我们发现了一种机制，通过这种机制，在美国。鼠伤寒杆菌以mtDNA-cGAS-STING依赖方式感染小鼠巨噬细胞。