LMU和哈佛大学的研究人员表明,分子过程促进了肥胖的继发性疾病

LMU研究人员的一项新研究调查了高热量饮食对免疫系统的影响。

仅仅三周后,免疫状态和代谢出现病理改变。

免疫细胞聚集在脂肪组织中,在那里它们形成三级淋巴结构;炎症标志物增加,新陈代谢失衡。

根据世界卫生组织(WHO)的报告,肥胖和超重是21世纪最大的健康挑战之一。近60%的德国人被认为超重,25%的人肥胖。此外,超重往往会引发严重的继发性疾病,如糖尿病、动脉硬化或心脏病发作。

免疫过程决定这种疾病的病程。作为一项新研究的一部分,由Susanne Stutte博士和Barbara Walzog格教授领导的一组伦敦大学的研究人员表明,即使只有三周的时间,高热量的饮食也会对免疫系统产生巨大的影响。

“一种被称为浆细胞样树突状细胞(pDCs)的特殊免疫细胞开始在内脏脂肪组织中积累,”Stutte解释说。脂肪组织位于腹部,包围着内脏。在高热量的饮食中,小簇的免疫细胞在脂肪中形成三级淋巴结构,导致致命的免疫反应。

“现在,内脏脂肪中的这些pDCs处于一种恒定的警报状态,并释放I型干扰素,”瓦尔佐格解释说。这种干扰素通常介导对感染的控制,但在这里它触发了代谢综合征:代谢紊乱和炎症标志物上升。当pDCs向脂肪的迁移被阻止时,体重增加就会减少,代谢状况也会显著改善。

这项研究的结果是与波士顿的哈佛医学院合作进行的,现在可以为代谢综合征的治疗干预的新方法的发展作出贡献。