肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）是一种革兰氏阴性呼吸道病原体，主要感染肺和鼻粘膜。

但近年来，研究发现它也与其他疾病有关，如动脉粥样硬化、哮喘、炎症性关节炎、多发性硬化症，尤其是晚发型阿尔茨海默病。

昆士兰孟希斯健康研究所和格里菲斯医学研究所的副教授珍妮·艾克伯格(Jenny Ekberg)和同事们与昆士兰科技大学合作，发现肺炎衣原体可以通过鼻神经入侵大脑。

这种通常会引起呼吸道感染的细菌也在大脑中被发现，这提出了一个问题:它会对中枢神经系统造成损害吗?

研究小组利用动物模型进行了广泛的研究，不仅为了发现肺炎衣原体是如何进入大脑的，而且还为了弄清楚阿尔茨海默病的病理机制。

这些发现发表在2月17日的《Scientific Reports》上，标题为:“肺炎衣原体可以通过嗅觉神经和三叉神经感染中枢神经系统，从而增加患阿尔茨海默病的风险。”

Ekberg副教授说:“之前的研究表明，包括肺炎衣原体在内的几种不同种类的细菌可以在24小时内通过鼻腔和大脑之间的周围神经迅速进入中枢神经系统。”

有了这些知识，我们就能够追踪肺炎衣原体是如何渗透血脑屏障并迅速进入大脑的。”

新的研究表明，一旦肺炎衣原体进入中枢神经系统，老鼠的脑细胞就会在几天内产生β -淀粉样蛋白沉积，这是阿尔茨海默病的主要诱因之一。

几周后，许多已知与阿尔茨海默病有关的基因通路也被显著激活。

研究还表明，当肺炎衣原体侵入嗅神经时，周围神经细胞(胶质细胞)被感染，这些细胞可能在肺炎衣原体在神经系统中的生存和传播中发挥支持作用。

“长期以来，我们一直怀疑细菌，甚至病毒，可以导致神经炎症，最终导致阿尔茨海默氏症，然而，细菌本身可能不足以导致人类疾病。

遗传易感性可能需要(遗传易感性是由于不同的遗传结构,不同人群和个人倾向于多基因疾病的影响下的外部环境)和细菌的组合会导致阿尔茨海默病长期。”副教授Ekberg补充道。

虽然这项研究是在小鼠身上进行的，但人类有着同样的神经，也可能被同样的细菌感染，所以研究人员认为该结果可能也适用于人类。

Ekberg说，研究小组已经与相关科学机构合作，寻找可以帮助神经胶质细胞破坏已经存在于大脑中的肺炎衣原体的药物。

此外，昆士兰科技大学的Ken Beagley教授正在开发一种预防肺炎衣原体的疫苗，以降低其进入大脑的能力。

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