A new treatment reduces inflammation in multiple sclerosis mice models
MaR1降低EAE小鼠脊髓中的促炎细胞因子。图中显示了与对照剂相比,MaR1处理的EAE小鼠脊髓中不同细胞因子的细胞因子蛋白水平的fold change(虚线)。灰色条突出了那些被MaR1显著调节的细胞因子。* p < 0.05;* * p < 0.01;***p < 0.001。非配对t检验(每组n = 4)。数据以平均值±SEM表示。

由巴塞罗那大学Autònoma de Barcelona (INc-UAB) Neurociències研究所领导的一个团队,通过给药一种介导炎症的脂质,成功地减少了小鼠多发性硬化相关的慢性炎症。研究小组发现,在多发性硬化症患者和这种疾病的动物模型中,这些类型的介质物质(负责在炎症过程不再有益时解决炎症过程)被最小化。这些介质的使用可能成为治疗这种自身免疫性疾病的一个很好的策略。

急性炎症是一种对感染的保护性反应,可促进损伤后的组织再生。一旦它的功能完成,一系列由脂质作为介质调节的机制负责解决它。分辨力反应的错误会导致对组织有害的不受控制的炎症。多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,在这种疾病中,身体的防御细胞攻击神经元尾部的内衬(髓磷脂),炎症是持续的,在疾病的发展中起着关键作用。

UAB的生理学教授、神经可塑性和再生小组INC-UAB的研究员Rubén López-Vales领导的一个研究小组,通过给小鼠注射炎症的一种分解脂质介质Maresin-1,成功地减少了与多发性硬化症相关的慢性炎症。这种物质对小鼠产生了治疗作用,大大减少了促进炎症的蛋白质(细胞因子)的数量,以及脊髓和血液中免疫系统中的细胞数量。随着时间的推移,持续服用脂质也可以保护神经元免受脱髓鞘的影响,并改善由该疾病引起的神经恶化的影响。

在发表在《神经炎症杂志》上的这项研究中,研究人员观察了来自多发性硬化症患者和小鼠模型的样本,发现Maresin-1和其他终止炎症的脂质介质的生成不足。这些几乎无法检测到的免疫抑制物质的水平阻止了炎症过程的停止。

López Vales博士说:“我们的研究结果表明,多发性硬化症患者体内解决炎症的机制之一不能正常工作,这可以部分解释他们经历的自身免疫事件。”

它指出使用炎症分解介质进行治疗是治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的一种创新且有希望的策略,需要进一步研究。

最后,López Vales解释说,接下来的步骤将是一系列测试和实验,以证明服用这种脂质的安全性,这将使他们能够解决可能在人类身上进行的疗效研究。



由巴塞罗那自治大学提供