来自Genetch公司、Howard Hughes医学研究所和peter MacCallum癌症中心的一组研究人员发现，癌症肿瘤细胞能够通过修复T细胞释放的一种蛋白质在细胞膜上造成的孔洞而存活下来。
在发表在《科学》杂志上的论文中，研究小组描述了他们如何使用高分辨率成像来更多地了解T细胞，即细胞毒性T淋巴细胞(CTL)攻击癌细胞时发生的情况。马里兰大学帕克学院的研究人员在同一期杂志上发表了一篇《透视》文章，概述了该团队的工作。
之前的研究已经表明，CTLs杀死被病毒或细菌感染的细胞(有时是癌细胞)的方式是抓住细胞，然后释放两种蛋白质毒素:穿孔素和颗粒酶。第一种是穿孔素，它在细胞膜上造成孔洞。然后第二种毒素通过小孔进入细胞，引发细胞凋亡，即正常的程序性细胞死亡。在这项新研究中，研究人员了解了癌细胞如何对这种攻击作出反应。
利用高分辨率成像和一种在早期通透性过程中允许分离细胞的技术，研究人员能够观察到CTLs附着在肿瘤细胞上，然后发动攻击。他们观察到穿孔蛋白像预期的那样穿过细胞膜，然后颗粒酶开始进入细胞。但他们也发现了其它作用机制：癌细胞开始释放一种被称为转运所需的内体分选复合物(ESCRT)的蛋白质，此前的研究已经表明，这种蛋白质是由细胞产生的，作为修复膜损伤的一种手段。这就阻止了更多颗粒酶的进入，从而阻止了细胞凋亡，使癌细胞得以存活。
然后研究人员尝试了两种不同的方法(使用CRISpR ESCRT剔除一个参与生产的基因)来阻止癌细胞释放ESCRT，结果发现这两种方式都会降低细胞在 CTLs 攻击下存活的能力。